中南大学姜德咏教授《脑干新生血管》丁香园答疑实录！

叔德作诗 任教中也许会华白点塔上病学时副小组长湖南白点科学时也许会都由任；也务委员任教，博士生导师 原是任中也许会南大学时二院白点科都由任，白点科任教，博士导师，享受政府享受国务院。湖南崇白点科医院院长。中也许会华白点科学时也许会白点塔上病学时小组副都由任；也务委员，白点科流引病学时学时小组；也务委员，湖南白点科学时也许会都由任；也务委员。曾在美国纽约市Moorfields白点科医院研读及美国圣路较易斯哈佛大学时白点科低级客座任教。中也许会华白点科学时也许会白点塔上病学时小组副都由任；也务委员，白点科流引病学时学时小组；也务委员，湖南白点科学时也许会都由任；也务委员。曾在美国纽约市Moorfields白点科医院研读及美国圣路较易斯哈佛大学时白点科低级客座任教。 有丰沛的临床经验及深厚的理论系统化，格外是在视网细胞内膜病的病症外科切除，油漆体视网细胞内膜切除及白点外伤的诊治方面造诣橘红色。进引了转化开放性油漆体视网细胞内膜炎症病症机理及视网细胞内膜细胞内先生免疫细胞的深入研究。曾都由持国家自然基金等课题共5项，曾多次得到益阳科委科技进步奖及益阳卫生厅科技科技奖共6项。如今培养大学时毕业博士深入毕业生9人，大学时毕业硕士8人。都由编及参编的书共7部，历任中也许会华白点塔上病华尔街日报等10家华尔街日报编委。在国内外白点科机械工程华尔街日报发表论文共118篇。雪莲园圃答疑实录：Q：视网细胞内膜初中也许会生肺部与其他臀部的有什么相异？以及损坏修复时与情况下的相异？A：视网细胞内膜的初中也许会生肺部与身体其他臀部的初中也许会生肺部没有相异。的初中也许会生肺部多见于比视网细胞内膜初中也许会生肺部颇为迅速。正；也的视网细胞内膜肺部与身体其他臀部的肺部有相异，在于其同属血-白点阻隔的一部分。Q：欢迎叔德作诗任教光临雪莲园圃.我就让听取的是：以前传统的观念视为初中也许会生儿使用机械通气低浓度氧较易抑制晶格后纤维浸润症（ROP），但是在这个关键问道题上以前有很多专家提出了自己不同的论点：是低氧加剧肺部痉挛，小组织血氧浓度降低加剧ROP,不知道叔任教的观点是什么？不该如何正确理解和把握这个关键问道题？A：ROP的演化成：我视为是低氧给舰载机一个错误波形，加剧视网细胞内膜肺部暂停愈合。当暂停吸氧后，又给舰载机一个相对于减压的波形，使得视网细胞内膜的初中也许会生肺部开始多见于，加剧ROP。视网细胞内膜肺部减压给舰载机减压的波形，启动了初中也许会生肺部演化成的质子化操作过程。此操作过程很复杂。改善视网细胞内膜氧供的措施如长期间断开放性低每秒钟吸氧并不一定是可以减缓初中也许会生肺部的抑制，比如就有人在低氧吸入后续以持续断续逐步降低氧浓度吸入，以预防性ROP的演化成。激光外科切除的机理之一是使脉络细胞内膜驶向视网细胞内膜的氧分增多，另外有少部分视网细胞内膜被破坏减缓了一定需氧量，加重了开放性疾病，极为重要外科切除依赖性。Q：低血压模版白点病较多，有眼病、柱状不对、青光白点等，但视网细胞内膜病是最类似于而导致的，；也致使双眼变差或失据载。据统计，病征在十年者50%显原是该炎症，十五年以上者，达80%。复发越重，年龄越多，病症的机也许会相对于缩减。由于低血压引发视网细胞内膜毛细肺部 壁损坏，加之尿液呈低容平衡状态，较易致使血栓和血瘀，甚至肺部断裂。临床上按由轻到重可分为以下二标准型六期：单纯标准型 Ⅰ期：视网细胞内膜有微肺部瘤或并有小坏死点。 Ⅱ期：视网细胞内膜有黄白“硬开放性溶化”或并有坏死斑。 Ⅲ期：视网细胞内膜有白色“软开放性溶化”或并有坏死斑。 转化标准型 Ⅳ期：视网细胞内膜有初中也许会生肺部和（或）油漆体坏死。 Ⅴ期：视网细胞内膜有初中也许会生肺部和纤维转化。 Ⅵ期：视网细胞内膜有初中也许会生肺部和纤维转化模版视网细胞内膜转回。 一般采用低度集中血酱油、抗容、激光等方法外科切除，但由此可知不可达到显然低度集中视网细胞内膜炎症发展的目的。以前西医和中也许会医可以说相辅相成，各有千秋。明明道叔德作诗任教一一国内在中也许会西医结合外科切除上有什么在此之后的进展？格外是是对其疾病进展的低度集中。妳。 A：国内医学时界外科切除开放性疾病开放性视网细胞内膜炎症的低度与国内北至南相当。中也许会医药在外科切除这方面疾病有其特色，但需进一步临床深入研究得出结论。国内系统化深入研究与国内存在悬殊。Q：首先非；也感谢叔任教能在百忙中也许会前所来都由讲！前所几天不引了AMD的CNVM（choroidal neovascular membrane,CNVM）的一般妥善处理方法的工作坊，以前，您能否谈谈流引病学时开放性近视的CNVM的妥善处理有什么在此之后的进展？对于两者（流引病学时开放性近视和AMD）的流引病学时功能有什么不同？外科切除的方法有哪些在此之后膝破！对于PDT您有什么观点？RPE细胞内先生及自体虹细胞内膜脂质表皮细胞内先生在视网细胞内膜初中也许会生肺部深入研究方面的发展前所景如何？妳您！ A：流引病学时开放性近视的CNVM的外科切除与AMD北至南相当，但其治果好的多。因为二者的病症机理有所相异，流引病学时开放性近视的CNVM由于白点轴伸长致血尿素妨碍及Bruch'sM细胞内膜断裂；也因，AMD是视网细胞内膜脂质表皮开放性疾病加剧代谢物产物沉积，演化成油漆细胞内膜腹，细胞内内转回启动初中也许会生肺部演化成。RPE的先生受到排斥质子化的限制。自体虹细胞内膜脂质表皮先生在补充视网细胞内膜脂质表皮的发展前所景极佳，但不可外科切除早就演化成的初中也许会生肺部，也许有预防性依赖性。Q：有这样一个病例：双白点残存青光白点引睫状体升华术后，推测网细胞内膜有初中也许会生肺部，引一白点全视网细胞内膜光容，但是半年后推测初中也许会生肺部仍大量多见于，此白点已失据载。反观另白点未光容白点初中也许会生肺部持续性，且仍有0.1双眼。请教：就这种病症，需不需要引全视网细胞内膜光容。还有光容后白点塔上网细胞内膜初中也许会生肺部多见于似加快，光容本身是不是也能激发或抑制初中也许会生肺部表征的抑制。这个病症为什么也许会这样。？？？ A：首先不该据载确该病症是原发开放性青光白点末期加剧初中也许会生肺部演化成还是初中也许会生肺部开放性青光白点。初中也许会生肺部开放性青光白点才需要PRP外科切除。PRP可以抑制初中也许会生肺部演化成。Q：都曾叔德作诗任教光临雪莲园圃！我有这样一个关键问道题，为什么视网细胞内膜后极部格外是是黄斑部最较易抑制CNVM，中也许会渗和湿开放性AMD病症的CNVM抑制功能有什么不同！多谢！A：黄斑部是感光细胞内最密集的区域，是视觉演化成的中也许会心，它的需氧量最小，代谢物最旺盛，对减压相对于格外敏感；正；也中也许会心细的血供来自脉络细胞内膜，因此当其减压时较易于加剧脉络细胞内膜抑制初中也许会生肺部来代偿。中也许会渗是炎症加剧的CNV,而AMD是视网细胞内膜脂质表皮开放性疾病加剧的。 Q：都曾叔德作诗任教光临雪莲园圃！ 我还是一个医师！最近正带入DM方面的深入研究进展！有些不据载白的以外！望任教师父！妳！！我们都知道低血压病征，极较易引发白点部微肺部尿素妨碍。在我们的白点睛的视网细胞内膜上产自了许多肺部，由于低血压病征尿液中也许会酱油含量增低，使尿液粘稠，白血球容较易容集，毛细肺部壁遭致破坏，依赖开放性增强，从而加剧视网细胞内膜减压、开放性疾病，而致使视网细胞内膜微肺部瘤演化成、坏死、溶化、油漆体坏死，初中也许会生肺部演化成及油漆体视网细胞内膜转化开放性扭曲，致使病征双眼损害方才失据载1.这以外的具体功能不是很据载了！问道老师也只是从微小上给予解读！。我知道你这次是关于肺部初中也许会生的工作坊！妳任教！还有就是关于外科切除的事：往往有激光外科切除和油漆体切割切除外科切除、药剂外科切除、合理有效低度集中血酱油。可是我看这些外科切除都不是很平庸！不可根本原因解决它！而且有时DM病症的血酱油低度集中起来不是很................2.关于第一种激光外科切除的精准度风险评估这样！？ A：酱油网病显原是微肺部瘤网病原是代的微肺部瘤好像同开放性疾病显然搭不比如说？低血压视网细胞内膜炎症的病症是由于低血酱油及酱油基化产物使视网细胞内膜毛细肺部的周细胞内和免疫细胞内受到破坏，基塔上细胞内膜异；也加剧白血球容集、微小血栓演化成，加剧开放性疾病，使周细胞内减缓，肺脏内层膨出演化成微肺部瘤。继续发展到一定程度，开放性疾病加剧初中也许会生肺部演化成。 Q：1、视网细胞内膜开放性疾病先灌入损坏时对RPE也许会不也许会致使损坏？2、如果在体外，如何演示RPE的开放性疾病先灌入损坏是最佳的方式？3、介素对视网细胞内膜开放性疾病先灌入损坏的外科切除发展前所景如何？A：1、也许会致使损坏2、体外演示RPE的开放性疾病先灌入损坏无法，原是有所只能演示减压及减压后恢复减压的细胞内模标准型。演示RPE的开放性疾病先灌入损坏都由要不该用动物试验进引。3、介素对开放性疾病先灌入损坏的外科切除不极为重要关键依赖性，因为先灌入损坏都由要由自由基损坏；也因。某些表征能作出贡献受到破坏细胞内恢复。Q：视网细胞内膜的流引病学时开放性肺部依赖性于操作过程中也许会，牵涉到到有关的催肺部依赖性于及抑制肺部依赖性于的细胞内表征，及他们在此操作过程中也许会的依赖性。A：细胞内表征的依赖性很复杂，原是有所推测很多细胞内表征参与了肺部演化成，但是他们错综复杂的关系仍不甚为据载了。Q：流引病学时上，初中也许会生肺部分为五个操作过程，即基塔上细胞内膜破坏、内皮迁到、免疫细胞内浸润、官腔演化成和基塔上细胞内膜先演化成周细胞内游走演化成比较简单的微肺部骨架。那明明道视网细胞内膜初中也许会生肺部是否也是遵循这个原则上操作过程的？如果是，其中也许会的具体形体学时变化去向试验通过观察到？一个大的引发功能或者作出贡献主因去向试验得出结论到是什么？A：视网细胞内膜初中也许会生肺部是愈合不成熟阶段阶段的肺部，其特点是免疫细胞内间依赖于紧密连接，所以容较易漏出，而且周细胞内依赖于，所以容较易断裂坏死。视网细胞内膜的肺部显然成熟阶段就特指“侧枝尿素”，不成熟阶段的就是初中也许会生肺部。肺部演化成的操作过程原则上得到得出结论。 Q：在临床,虹细胞内膜初中也许会生肺部在CRVO很类似于,部分病征也许会进展到初中也许会生肺部开放性青光白点,但虹细胞内膜初中也许会生肺部在DR病征中也许会相对于普遍得多。A：推测CRVO的开放性疾病操作过程是膝然引发的，酱油网的开放性疾病是缓慢的，两者质子化的风速有差异，前所者抑制的初中也许会生肺部表征也许格外广泛的产自，包括了前所房，因此格外较易抑制NVG。后者的涵盖白点后侧（视网细胞内膜、后油漆体），所以都由要抑制视网细胞内膜NV，NVG相对于较少。原是有所由此可知没有不得而知的深入研究显然得出结论。Q：一个病例，请叔任教指导。（传单于白点科机械工程讨论版-葡萄细胞内膜白点塔上病（图文），地址如下：）女开放性，31岁。右白点双眼进引开放性下降2年。体查：双眼 OD 0.1 OS 1.5。白点塔上镜检推测：右白点视盘一处可见棕红褐色抬升、界光绪年间、黄斑受累，左白点塔上未见据载显异；也。白点科彩色超声多普勒安全检查如下图：右白点视盘周探及10.8X5.3MM中也许会弱回声抬升炎症，分界光绪年间，炎症内可见较丰沛的小腿波形，其微小纤扁平条带回声与其相连。白点塔上视网细胞内膜激光造遥如下图（1-6）：IR：后极部圆形抬升肿物。FFA都由照白点：右白点。A11"42 V13"35 末期通过观察至16'49 右视盘分界不光绪年间，背景期可见视盘微小肺部扩张，颞上据载显，随后增强，末期漏出。断层扫描见后极肿物中也许会部低激光，其间混杂几处浅淡斑驳激光，肿物一处环绕片状低激光。末期肿物中也许会部低激光区内多口部状低激光，境界明晰，肿物一处低激光扩大融合。MRI扫描如下图（1-5）：右侧白点球后侧视盘稍颞侧可见一扁平形占位炎症，一般来说平均8X3X4mm,分界较明晰，呈格外长T1格外长T2波形，波形较除此以外匀。炎症一侧可见少许格外长T1格外长T2波形遥。白点球形体规整，白点环连续，晶状体形体、波形未见异；也。右方白点眶及眶内容物未见异；也。双侧海绵窦形体、波形未见异；也。下半身安全检查已原则上回避转移开放性也许。（附彩色超声多普勒安全检查图）

以上为该病征复发概要，详细资料请参阅，原是有所取向病症不难，原是就指为及是否切除外科切除展开讨论。请各位前所辈殷勤赐教！1、取向：依据遥像学时安全检查，皮下位置不该在右侧白点球后侧视盘稍颞侧脉络细胞内膜处；2、指为：脉络细胞内膜黑脂质瘤？3、外科切除：是否可以切除？如不可切除，外科切除又该如何？A：不回避炎症、脉络细胞内膜骨瘤、错构瘤。指为只有切除白点球花钱流引病学时安全检查才引。原是有所一定要借此帮助排查下半身转移。除非怀疑恶开放性才考虑切除。外科切除较困难重重，可以实引TTT或PDT。Q：ang-1和ang－2的依赖性原理各是什么？A：Ang-1、2除此以外与初中也许会生肺部有关。Ang-1可转化成Ang-2。Ang-2在VEGF存在时可催肺部演化成，无VEGF存在时使肺部退引，它是通过其蛋白抑制依赖性的。Ang-2蛋白在视网细胞内膜Müller细胞内、神经细胞内、无长膝细胞内、周细胞内、肺部免疫细胞内除此以外有产自。Ang-2可以调节心血管和小腿，在趋化表征和介素的依赖性下可使周细胞内迁到、拉长、括约肌细胞内浸润。Q：欢迎并非；也感谢叔任教来雪莲园圃花钱工作坊！在此希望能问道一个关键问道题：一般视为，视网细胞内膜减压也许会引发肺部初中也许会生，并带入开放性疾病减压开放性损坏中也许会的一种表原是。那么明明道，在开放性疾病后先灌入时，肺部初中也许会生又将是一种什么操作过程呢？也许会不也许会引发？如果引发其功能还是与减压时恰当呢？初中也许会生肺部是否都只在先灌入开放性损坏中也许会具有一定深入研究价值呢？妳！A：开放性疾病先灌入可引发先灌入损坏，都由要是苯酚抑制的自由基损坏。总编辑：西门吹血 总编辑： ache