视骨骼肌消退的阐述
视骨骼肌消退(optic atrophy)不是一种单独的疟疾，它是视骨骼肌各种病坏及其髓鞘或脑部骨骼肌节细胞质及其轴突等的破坏，致使骨骼肌纤维失去、骨骼肌粒状炎症的最终结局，为生物化学标准化的术语。一般发生于脑部至侧边膝状体之间的骨骼肌节细胞质轴突坏持续性。由于骨骼肌纤维的蜕坏及消退，病人均有视功能的减退、开阔的减小。
发病程序
1.高频率骨骼肌递质 高频率骨骼肌递质在细胞质坏死或应激状态下会大量获释出来。接下来间歇持续性惹来细胞质膜去极化，而膜的去极化又反过来促进高频率骨骼肌递质的获释并减小神经细胞对这些高频率骨骼肌递质的消化，以致细胞质外高频率骨骼肌递质群聚，这些高频率骨骼肌递质在细胞质外的大量群聚所致了高频率骨骼肌细菌关键作用，即递质关键作用于肽，惹来一氧化氮大量内流过。在此情况下，神经细胞后细胞质不可有利于调节其胞内一氧化氮量，从而使越来越多的一氧化氮在细胞质内群聚，惹来细胞质挫伤甚至死亡。高频率肽主要为N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate，NMDA)、AMPA及KA 3种肽亚型，无论是内源持续性还是外源持续性的NMDA肽激动剂，都能惹来广泛的骨骼肌病坏。脑部骨骼肌节细胞质上存在高频率肽，通过对培养的脑部骨骼肌节细胞质观察发掘出，胞体较多的细胞质较胞体极小的细胞质越来越易经受高频率细菌挫伤，与青光眼低氧挫伤模型的结论是恰当的。
2.一氧化氮超载 细胞质内一氧化氮总体的升高可所致骨骼肌细菌关键作用，其程序在于酪氨酸下列微粒：分解代谢的酶类、磷脂酶、细胞激酶、过氧化物及其他质子化等，这些微粒均与骨骼肌细菌有关。此外，细胞质内一氧化氮的分子量上升对甘氨酸的获释产生正反馈激发。
3.一氧化氮(NO)的骨骼肌细菌 甘氨酸与NMDA肽结合的一个关键作用就是惹来一氧化氮离开神经细胞后细胞质在此处合成氧化亚氮。一氧化氮一离开细胞质即与镁调细胞结合，进而酪氨酸了氧化亚氮乙酰(NOS)，后者裂解L-精氨酸合成氧化亚氮。已经有许多检验推测氧化亚氮的骨骼肌细菌关键作用。
4.质子化的细菌关键作用 应激间歇持续性、高频率细菌获释所致细胞质死亡的流程，需某种分子依赖持续性才不太可能所致骨骼肌破坏，氧质子化即是这类颗粒之一。氧质子化惹来破坏的另一捷径是干扰氧化亚氮调节血管的自然技能。氧质子化的某些细菌关键作用与高频率细菌不同，氧质子化可以调节NMDA肽的功能，甚至惹来高频率细菌获释，构成恶持续性循环。氧质子化不仅在短期间歇持续性时有挫伤关键作用，在骨骼肌的慢持续性坏持续性中如慢持续性青光眼也有极为重要关键作用，它们通过一氧化氮内流过、过氧化物质子化酶裂解转化上升等捷径，惹来铜锌下式改坏、过氧化物歧化酶遗传持续性、甘氨酸类上升，所致高频率细菌裂解。
5.骨骼肌发育q及肽的改坏 正常中枢骨骼肌系统内的骨骼肌营养成分q有多种，骨骼肌发育q关键作用有以下几个方面：①促进和维持骨骼肌原肉食动物、发育、分化成和指派功能的关键作用，但没有激发分裂的关键作用;②保护骨骼肌原尽量减小高频率细菌的破坏;③激发重构粒状细胞质分化成，调节的表现型并作准备免疫裂解。
视骨骼肌消退会造成了什么疟疾？
容易所发脑部瓦解。
脑部破损是脑部的骨骼肌上小脑与类微粒上小脑的分离。两小脑之间有一潜在隙，分离后隙内所潴留的液体称为脑部下液。按成因可分为孔源持续性、牵拉持续性和渗出持续性脑部破损。脑部破损的部分无法正常实习，所致大脑接受从皮肤上来的图像不完整或全部缺失。
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