黏膜脱燥症，通俗的讲就是口脱，是脱燥综合征（SS ）的特征的表象之一 ，并且阻碍黏膜健康 。粪便缺乏引致痛风发病率增加和牙周性疾病的引发。此外，口脱造成很难自觉，压碎饲料及吞咽困难，引致生活质量下降。在脱燥综合征（SS）之前，外阴动态障碍已被归因于有系统以及如外阴的大面积自身免疫系统反应。而在血液之前查到自身特异性表示SS是全身性免疫有系统疾病，粪便之前存在的自身特异性代表机体大面积免疫系统此番。
虽然很难找到SS的即会点 ，但病毒造成过多的IHG脱扰素（脱扰素）时至今日都是“头号嫌疑人”。IHG脱扰素包括几个脱扰素结合蛋白，并且通过脱扰素α受体（ IFNAR ）来借助于结合和催化反应。IFNAR事与愿违会引致大量的遗传物质的活化，它作为脱扰素的此番遗传物质，阻碍细胞核的代谢的全过程。SS患者IFN此番遗传物质解读水平增加，IHG脱扰素有可能在发病机制之前起重要依赖性。
免疫系统深入研究室与再生医学肾内科BM Szczerba教授对IHG脱扰素的调高和SS间的关联来作了以下深入研究。
试验引入B6.Aec1Aec2大鼠与B6.Ifnar1-/ - 大鼠交配，消除 F1大鼠。 F1的大鼠互交和回交亲株消除B6.Aec1Aec2Ifnar1-/ - 大鼠。所有子代遗传物质HG皆有AEC1和AEC2两个遗传物质位点，所用大鼠皆为雌性。这种大鼠被称为遗传物质敲出Knock out（KO）大鼠，用于类SS紊乱的成果的深入研究。另一种B6.Aec1Aec2Ifnar1+ / +大鼠作为对照。
分别对这两种鼠顺利进行遗传物质解读深入研究，特异性深入研究，表皮炎性局灶面积深入研究和流式细胞核仪深入研究。
深入研究B6.Aec1Aec2Ifnar1+ / +（以下亦称WTHG）和B6.Aec1Aec2Ifnar1-/ -（以下亦称KOHG）单核细胞核上的IFNAR遗传物质的解读，发现KOHG大鼠不能测定到IFNAR遗传物质的解读；KOHG的、大鼠可以抛弃外阴动态障碍，WTHG大鼠和KOHG大鼠的、粪便分泌量在大鼠长到周22后有明显的关联性，KOHG大鼠的、粪便分泌量明显高于WTHG大鼠的、分泌量。
分别测定WT和KO大鼠血液之前自身特异性与多种细胞内活性，发现 IFNAR不足的B6Aec1Aec2大鼠并不会永久阻碍总免疫系统球蛋白水平，这些深入研究结果与该数定量深入研究不能显示出WT和KOHG大鼠的T细胞核， B细胞核和NK细胞核之间存在关联性。
定量深入研究WTHG大鼠和KOHG大鼠的局灶性炎症面积得出以下得出结论：KOHG大鼠的平均炎性面积比WTHG大鼠明显减低，在KOHG大鼠之前，泪腺炎的面积也比WTHG大鼠明显减少，且这种减少有统计学关联性。
深入研究表明，IHG脱扰素在多能脱细胞核因子开放性病毒动态之前发挥了重要依赖性，欠缺IFNAR的大鼠可以防炎性细胞核在表皮之前浸润。IHG脱扰素负责启动SS的B6.Aec1Aec2遗传物质，引致大鼠动态障碍。在遗传易感个体，调高IHGIFN消除有可能会引致SS成果。
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编辑： rheum202相关新闻
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